Jessica Pasqua Marsella

Jessica Pasqua Marsella è nata a Caserta il 16 luglio 1995.

Nel 2020 ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche presso l’Università Federico II di Napoli con una tesi di Biologia Molecolare dal titolo “ Identificato RNA-lunghi non codificanti nei tumori. Nuove scoperte nel tumore alla prostata”.

Dopo la laurea triennale, si è iscritta al corso di laurea magistrale, indirizzo Diagnostica Molecolare , presso l’università Federico II di Napoli, ottenendo, nel contempo, il titolo conseguito per il corso  di perfezionamento in “ Igiene alimentare, Nutrizione e Benessere”.

Nel settembre 2022 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” presso il prestigioso Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Yosef Yarden del Dipartimento di Immunologia e Biologia Rigenerativa.

Progetto di Ricerca

Jessica Pasqua Marsella descrive così il suo progetto di ricerca:

“Con il termine neoplasia si indica ,generalmente, una crescita anormale. Assente in condizioni fisiologiche. Tale crescita può rappresentarsi in forma benigna o maligna. Una delle principali differenze tra le due forme è “ l’invasività” presente solo nella forma maligna.

L’invasività è una caratteristica di tutte le cellule ma solo alcune di queste, durante  lo sviluppo embrionale, acquistano la capacità di “invadere” i tessuti circostanti ma questo processo si verifica nel momento in cui ci sono alterazioni. Numerosi sono gli elementi e molecole implicate nello sviluppo del tumore. Tra questi i fattori di crescita , che svolgono un importante ruolo nella crescita della cellula invasiva. Tali fattori possono  indurre metastasi e incrementare la pericolosità del tumore.

Per comprendere i meccanismi dei fattori di crescita nel cancro, è importante focalizzarsi sui loro recettori di superfice che vengono indentificati come gliprotroteine transmembrana con funzione Tirosin-chinasica la cui attività viene stimolata dal legame con il fattore di crescita con formazione di dimeri.

Ne è un esempio ErbB delle tirosin-chinasi del recettore RTK che legano numerosi fattori di crescita con dominio simile al fattore di crescita epidermico EGF-

Questi recettori inducono cascate di segnalazione, inducendo la regolazione trascrizionale. Ciò che accade nei tumori è l’autoproduzione di fattori di crescita e l’emergere di forme mutanti di ErbB-1 /EGFR, insieme alla sovraespressione di ErbB-2 / HER2. Tuttavia, grazie all’uso di anticorpi monoclonali, la segnalazione del fattore di crescita può essere inibita in modo produttivo.”