Marco Marzano è nato a Napoli il 26 ottobre 1991 e ha conseguito la laurea triennale in Biotecnologie per la salute presso l’Università degli Studi di Napoli “Federico II” nel 2015. Ha successivamente ottenuto la laurea magistrale in Biotecnologie Mediche presso lo stesso ateneo nel 2017. Durante gli anni universitari, ha svolto un tirocinio magistrale in un progetto sul carcinoma pancreatico, pubblicato nel 2020 sulla rivista Scientific Reports, presso l’University Von Amsterdam sotto la guida del Prof. Maarten Bijlsma. Attratto dalla ricerca sulla biologia di base e desideroso di studiare la biologia con modelli animali, Marco ha intrapreso un dottorato di ricerca presso l’Università di Münster in Germania, sotto la supervisione del Dr. Sebastian Rumpf, nel periodo 2018-2022. Durante questo periodo, ha approfondito il ruolo della kinasi AMPK nel processo neuronale di pruning dendritico, utilizzando la Drosophila melanogaster come organismo modello. I risultati di questo studio sono stati pubblicati nel 2021 sulla rivista scientifica Cell Reports. Marco, insieme a Sebastian e ai colleghi, ha dimostrato come il processo di pruning dendritico sia regolato a livello metabolico attraverso l’attività della AMPK, adattando le necessità energetiche e metaboliche delle cellule neuronali al contesto metabolico dell’intero organismo.
Attualmente, Marco è coinvolto in un’attività di post-dottorato presso il prestigioso Weizmann Institute of Science in Israele, in collaborazione con il Prof. Eran Elinav. Il suo interesse si concentra sulla possibilità di studiare il metabolismo cellulare in vari contesti, tra cui la nutrizione, l’interazione tra il microbioma e l’organismo, in modelli animali.
Progetto di Ricerca
Il carcinoma epatocellulare (HCC) è il sesto tipo di cancro più diagnosticato e la terza causa più comune di decesso. Nonostante siano noti vari fattori eziologici per l’HCC, che vanno dalle cause virali (HBV, HCV) al consumo eccessivo di alcolici e alla sindrome metabolica, è emerso che convergono quasi sempre nello stato intermedio della fibrosi epatica. Questa è caratterizzata dall’anormale accumulo di componenti della matrice extracellulare, tra cui collagene e fibronectina, all’interno del parenchima epatico. Essenzialmente, in presenza di danni epatici persistenti e sottostanti, la risposta fibrotica del fegato porta alla deposizione di tessuto cicatriziale, compromettendo la sua capacità funzionale e portando allo sviluppo di cirrosi e cancro. Nonostante lo stato intermedio convergente della fibrosi, sembra esserci una grande suscettibilità interindividuale sia all’accumulo di fibrosi epatica che allo sviluppo successivo di carcinoma epatico. È stato proposto che il principale fattore alla base di queste differenze interpersonali sia l’asse dieta-genetica-microbioma. Tuttavia, i meccanismi esatti non sono ben noti. È interessante notare che, sebbene la fibrosi epatica sia stata considerata un processo irreversibile per lungo tempo, i recenti progressi stanno dimostrando la possibilità di invertirla, offrendo quindi un importante punto di partenza per lo sviluppo di terapie per la prevenzione del cancro.
Questo progetto di ricerca contribuirà a una migliore comprensione della natura eterogenea della suscettibilità e della progressione al carcinoma epatocellulare. In particolare, fornirà approfondimenti meccanicistici sul ruolo del microbiota intestinale nell’alterare l’omeostasi epatica e nella formazione del cancro. I risultati di questa ricerca metteranno in evidenza l’importanza della dieta e della nutrizione sulla salute del fegato e sullo sviluppo e progressione del carcinoma epatocellulare. In definitiva, le scoperte derivanti da questo studio offrono la promessa di introdurre nuove terapie e interventi preventivi innovativi per i pazienti.