Sabina Pozzi é nata a Desio il 26 maggio 1990. Ha conseguito la laurea Magistrale in Biologia Molecolare nel 2015 presso l’Universitá di Milano Bicocca. Nell’ agosto 2022 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Biologia e Drug Delivery presso Tel Aviv University discutendo una tesi dal titolo “MCP-1/CCR2 axis inhibition sensitizes the brain microenvironment against melanoma brain metastasis progression”. Nel gennaio 2023 vince una borsa per Post-Doc dalla Fondazione “Sergio Lombroso” presso il Weizmann Institute of Science sotto la supervisione della Prof. Ayelet Erez del Dipartimento di Biologia Molecolare.
Progetto di Ricerca
Il progetto di ricerca si focalizzerá sull’ipotesi che l’eccessiva secrezione sistemica e locale di CCL2, possa rimodellare il profilo trascrittomico e metabolico delle cellule tumorali e/o di altre cellule del microambiente, fungendo da innesco per le neoplasie cerebrali metastatiche. Parte del
progetto di ricerca si concentrerá anche su come questa infiammazione sistamica possa contribuire all’insorgenza di cachexia (sindrome associata a perdita di peso e muscolare). CCL2 e il suo recettore CCR2, sono stati spesso associati a malattie metaboliche croniche, infiammazione e cancro. Recentemente nel laboratorio della Prof. Erez hanno scoperto che durante la carcinogenesi precoce dei tumori non epatici, il fegato recluta cellule immunitarie secernendo CCL2. In questo scenario la riprogrammazione metabolica degli epatociti promuove la proliferazione delle cellule tumorali e limita la sopravvivenza e l’attivazione dei linfociti. Nel cervello, é noto che l’elevata secrezione di CCL2 svolge anche un ruolo nelle neoplasie cerebrali e nelle metastasi. Infatti é stato dimostrato che gli astrociti evocano l’espressione e la secrezione di CCL2 e inducono l’espressione di CCR2 nelle cellule di melanoma, migliorando le proprietà tumorigeniche, come la proliferazione, la migrazione e l’invasione delle cellule metastatiche di melanoma nel cervello (Pozzi et al., JCI Insight 2022).
Gli obiettivi generali del progetto di ricerca della Dr. Pozzi hanno lo scopo di indagare se un aumento sistemico di CCL2 induca le metastasi cerebrali con mutazione tp53 (uno dei geni più frequentemente mutati nei gliomi e nelle metastasi cerebrali del carcinoma mammario). Lo
scopo sará di identificare i cambiamenti indotti da CCL2 nella regolazione dei percorsi metabolici e di sopravvivenza nelle cellule tumorali che possono migrare verso il cervello. Criciale sará poi interferire con gli effetti a valle di CCL2 al fine di perturbare l’adattamento delle cellule tumorali al microambiente cerebrale e modulare l’insorgenza di cachexia.