2018

Mattia Morandi è nato a Ravenna il 17 febbraio 1988. Ha conseguito la Laurea Magistrale in Fisica nel 2014 presso l’Università degli Studi di Ferrara, con una tesi sperimentale svolta alla Tohoku University in Giappone sotto la supervisione del Prof. Masayuki Imai e del Prof. Giorgio Rispoli, nell’ambito del programma di scambio CoLabs.

Nel dicembre 2017 ha ottenuto il titolo di Dottore di Ricerca in Fisica dell’Università di Strasburgo con una tesi dal titolo “Disruption of model membranes’ phase behavior upon interaction with hydrophilic/hydrophobic molecules”, finanziata da una borsa di studio Marie Curie e conseguita nel gruppo del Dr. Carlos Marques. Da Settembre 2018 è Post-Doctoral Fellow presso il Weizmann Institute of Science nei laboratori del Dr. Ori Avinoam e della Dr.ssa Neta Regev-Rudzki, per un progetto di ricerca condiviso concernente “Proprietà biofisiche delle vescicole extracellulari tumorali e implicazioni sulla loro biogenesi”.

Progetto di ricerca

Le vescicole extra-cellulari sono nanoparticelle di dimensioni comprese tra i 30 e 1000 nm che vengono secrete dalle cellule, e fungono come mediatrici di comunicazione intercellulare, trasportando al loro interno differenti cargo. Esse hanno attratto di recente l’attenzione della comunità scientifica in quanto legate, oltre alla comunicazione in cellule sane, anche alla comunicazione da parte di cellule patogene. In particolare, le vescicole secrete da cellule tumorali sembrano svolgere un ruolo nella metastasi e nel cambiamento del microambiente tumorale. Diversi studi hanno evidenziato come queste vescicole abbiano una composizione lipidica diversa da quella della cellula madre, in particolare di alcuni lipidi come sfingomielina, colesterolo e ceramìde. L’obbiettivo del progetto di ricerca è di analizzare le proprietà biofisiche delle vescicole tra cellule sane e tumorale, in termini di ordine della membrana e stato fisico del doppio foglietto fosfolipidico, e comprendere come queste variazioni possano influenzare l’assorbimento da parte di cellule riceventi. A questo scopo l’intento è di utilizzare microscopia confocale a fluorescenza, unita all’uso di molecule fluorescenti sensibili ai cambiamenti della membrane, e combinarle con microscopia elettronica a trasmissione e microscopia correlativa per comparare i dati ottenuti dalla fluorescenza con informazioni sulla struttura delle vescicole.

Giuseppina Lambiase è nata a Cava dei Tirreni (Sa) il 14/01/1985. Ha conseguito la laurea specialistica in Biotecnologie Mediche nel dicembre 2017 presso l’ Università Federico II di Napoli. A maggio 2018 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso” recandosi il mese successivo presso il Weizmann Institute of Science di Rehovot.

Giuseppina è stata ospitata dal Prof. Moshe Oren in qualità di M. Sc. Visiting Student, per un periodo di tre mesi, presso il Dipartimento di Biologia Cellulare Molecolare al fine di seguire un progetto di ricerca riguardante lo studio di un fattore di trascrizione, P53, implicato nella formazione di alcuni tumori.

Progetto di ricerca

Giuseppina così descrive la sua attività di ricerca. “il progetto è focalizzato sullo studio di P53 un fattore di trascrizione che regola il ciclo cellulare e ricopre la funzione di soppressore tumorale. E’ anche descritto come guardiano del genoma riferendosi al ruolo nella prevenzione delle mutazioni ed è una molecola chiave nello sviluppo di molti tumori umani infatti, in circa il 50% dei tumori umani P53 è mutato, in molti casi rimanenti la funzione della proteina P53 è compromessa. Inoltre le mutazioni di P53 alterano l’ espressione dei pathway a valle di tale molecola. Pertanto durante i tre mesi di internship verranno analizzati mutanti P53 e k.o di P53 in particolari linee cellulari finalizzato alla comprensione dei meccanismi biochimici alterati in tali linee attraverso l’analisi dei dati di Rna-Seq e la successiva convalida di questi. In questo contesto si inserisce la mia attività di ricerca che sarà volta a comprendere la funzione di P53 per poter sviluppare efficaci terapie in grado di frenare selettivamente la proliferazione cellulare.

Mayla Bertagna è nata a Milano il 10 maggio 1991. Nel 2017 ha conseguito la Laurea in Biotecnologie Mediche presso l’Università degli studi di Milano-Bicocca con una tesi di Biologia molecolare dal titolo “Role of somatic ETNK1 mutations in the pathogenesis of aCML”.

Nel gennaio 2018 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” presso il prestigioso Weizmann Institute of Science, nel laboratorio del Prof. Tsvee Lapidot del Dipartimento di Immunologia.

Progetto di Ricerca

Non solo durante l’embriogenesi ma anche in seguito a trapianto, un tipo specifico di cellule staminali ematopoietiche è in grado di dirigersi nel midollo osseo e di popolarlo. Ciò è possibile grazie a specifici recettori espressi sulla superficie di queste cellule staminali ematopoietiche.

Specifici ligandi sono in grado di riconoscere tali recettori e interagire con essi guidando le cellule verso il midollo osseo. Il mio lavoro verterà sullo studio di questi recettori, sulla localizzazione delle cellule ematopoietiche nel midollo osseo e sui meccanismi molecolari che guidano questo ripopolamento in modo tale da migliorare i protocolli di trapianto.

Mi occuperò anche di un progetto legato al trasferimento mitocondriale tra cellule ematopoietiche e cellule progenitrici del midollo osseo.

La chemioterapia è un trattamento farmacologico che ha lo scopo di inibire la crescita e la divisione delle cellule tumorali. In alcuni casi la chemioterapia può determinare la morte del paziente a causa di una lenta rigenerazione del midollo osseo.

L’utilizzo di modelli murini in questo progetto ha permesso di comprendere meglio la comunicazione intercellulare tra cellule staminali ematopoietiche e progenitori cellulari (HSPC) e cellule stromali del midollo osseo (BMSC).

Da studi preliminari è emerso che in seguito a chemioterapia si assiste a un trasferimento di specie reattive dell’ossigeno (ROS) alle BMSC, prevenendo l’insufficienza ematologica.

È stato ipotizzato che il trasferimento di ROS possa essere mediato dal trasferimento di mitocondri, una delle fonti principali di ROS a livello intracellulare.

Pertanto lo scopo del lavoro sarà quello di comprendere meglio il ruolo del trasferimento mitocondriale, tra cellule HSPC e BMSC e i fattori in grado di guidare tale trasferimento al fine di incrementare le possibilità di successo della chemioterapia.