Ex Borsisti

Ex Borsisti

  • Fabrizia Suzzi

    Fabrizia Suzzi è nata a Gaeta (LT) il 18 Luglio 1992. Ha iniziato il percorso universitario presso l’ateneo di Pisa, conseguendo il titolo di laurea triennale in Scienze Biologiche. Si è iscritta al corso di laurea magistrale in Biologia della Salute presso l’Università degli studi Bologna nel settembre 2016. Al termine dei due anni di specialistica ha conseguito la laurea con una tesi sperimentale su “Valutazione degli effetti citotossici indotti da tossine vegetali in linee tumorali di differente derivazione”, sotto la supervisione dei Professori Letizia Polito e Andrea Bolognesi.

    Dal mese di Maggio 2019 Fabrizia è stata ospitata presso il Weizmann Institute of Science di Rehovot dal Professor Yosef Yarden in qualità di M. Sc. visitng Student presso il Dipartimento di Biological Regulation, al fine di seguire un progetto di ricerca riguardante l’utilizzo di anticorpi monoclonali anti-recettori e inibitori della tirosina chinasi selezionati contro le cellule tumorali.

     

    Progetto di ricerca

    I fattori di crescita, insieme all’adesione e ad altre molecole, giocano un ruolo fondamentale nella crescita cellulare invasiva che ha luogo nell’embrione in via di sviluppo. La crescita invasiva si verifica raramente in età adulta, ma la malignità spesso imbriglia i fattori di crescita o le loro vie di segnalazione a valle per migliorare l’aggressività e la metastasi del tumore.
    Le chiavi per comprendere l’azione del fattore di crescita nel cancro sono i loro recettori di superficie: un gruppo di glicoproteine ​​transmembrane la cui funzione citoplasmatica della tirosina chinasi è stimolata dal legame del fattore di crescita con la parte del recettore extracellulare e l’induzione della formazione del dimero. Un esempio è fornito dalla famiglia di recettori tirosin-chinasi (RTK) della famiglia ErbB, che lega una grande famiglia di fattori di crescita che condividono un dominio simile al fattore di crescita epidermico (EGF).
    Il Prof. Yarden affronta l’effetto della famiglia ErbB sulla mobilità delle cellule tumorali e sulla loro capacità di attraversare le barriere tissutali. Esplora anche il potenziale degli anticorpi diretti contro fattori di crescita selezionati per inibire le metastasi.

  • Bianca Pellegrino

    Bianca Pellegrino è nata a Bari il 26/07/1993.
    Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biologia Applicata alla Ricerca Biomedica nel 2018 presso l’Università degli Studi di Parma.  La discussione della tesi sperimentale dal titolo “ the role of glutamine metabolism in myeloma bone microenvironment”, ha riguardato lo studio del metabolismo glutaminergico all’interno del midollo osseo mielomatoso, e i suoi effetti durante i processi di osteoblasto genesi e osteoclastogenesi.
    A giugno del corrente anno vince una borsa  da summer student “ Sergio Lombroso” presso il Weitzmann Institute of Science nel laboratorio del prof. Moshe Oren  del dipartimento di biologia molecolare e cellulare.

     

    Progetto di ricerca:

    Il progetto di ricerca a cui parteciperà si focalizza sugli effetti delle mutazioni di TP53 nella biologia
    dell’ adenocarcinoma pancreatico duttale (PDAC) e negli eventuali trattamenti terapeutici.

    Il PDAC è una delle patologie neoplastiche più letali, con un tasso di mortalità elevatissimo, essendo infatti un tumore molto aggressivo, asintomatico nelle fasi iniziali e privo di efficaci strategie terapeutiche. Il 70% dei pazienti affetti da PDAC presentano mutazioni nel gene codificante p53.

    La proteina p53 è considerata il guardiano del genoma per la sua straordinaria funzione anti-tumorale nelle cellule sane. Non è sorprendente quindi che sia la proteina più mutata e deregolata nel cancro. Le mutazioni di TP53 possono portare a una perdita di funzione della proteina o nel peggiore dei casi ad una trasformazione della conformazione di p53 che da proteina anti-tumorale diviene una proteina pro-tumorale agendo da vero e proprio oncogene.

    Dal punto di vista teorico infatti, una buona percentuale di pazienti affetti da PDAC manifesta una potenziale proteina anti-tumorale espressa ad altissimi livelli nel tumore ma con una conformazione che la rende deleteria.

    ll progetto di ricerca sarà incentrato sul capire l’impatto di questa proteina mutata nello sviluppo e progressione del tumore per evidenziare nuove possibilità terapeutiche. In parallelo verranno testati dei nuovi farmaci sviluppati nel Weizmann che correggono la conformazione di p53 riportandola ad uno stato funzionale restaurando il suo ruolo oncosoppressore.

  • Mattia Morandi

    Mattia Morandi è nato a Ravenna il 17 febbraio 1988. Ha conseguito la Laurea Magistrale in Fisica nel 2014 presso l’Università degli Studi di Ferrara, con una tesi sperimentale svolta alla Tohoku University in Giappone sotto la supervisione del Prof. Masayuki Imai e del Prof. Giorgio Rispoli, nell’ambito del programma di scambio CoLabs.

    Nel dicembre 2017 ha ottenuto il titolo di Dottore di Ricerca in Fisica dell’Università di Strasburgo con una tesi dal titolo “Disruption of model membranes’ phase behavior upon interaction with hydrophilic/hydrophobic molecules”, finanziata da una borsa di studio Marie Curie e conseguita nel gruppo del Dr. Carlos Marques. Da Settembre 2018 è Post-Doctoral Fellow presso il Weizmann Institute of Science nei laboratori del Dr. Ori Avinoam e della Dr.ssa Neta Regev-Rudzki, per un progetto di ricerca condiviso concernente “Proprietà biofisiche delle vescicole extracellulari tumorali e implicazioni sulla loro biogenesi”.

     

    Progetto di ricerca

    Le vescicole extra-cellulari sono nanoparticelle di dimensioni comprese tra i 30 e 1000 nm che vengono secrete dalle cellule, e fungono come mediatrici di comunicazione intercellulare, trasportando al loro interno differenti cargo. Esse hanno attratto di recente l’attenzione della comunità scientifica in quanto legate, oltre alla comunicazione in cellule sane, anche alla comunicazione da parte di cellule patogene. In particolare, le vescicole secrete da cellule tumorali sembrano svolgere un ruolo nella metastasi e nel cambiamento del microambiente tumorale. Diversi studi hanno evidenziato come queste vescicole abbiano una composizione lipidica diversa da quella della cellula madre, in particolare di alcuni lipidi come sfingomielina, colesterolo e ceramìde. L’obbiettivo del progetto di ricerca è di analizzare le proprietà biofisiche delle vescicole tra cellule sane e tumorale, in termini di ordine della membrana e stato fisico del doppio foglietto fosfolipidico, e comprendere come queste variazioni possano influenzare l’assorbimento da parte di cellule riceventi. A questo scopo l’intento è di utilizzare microscopia confocale a fluorescenza, unita all’uso di molecule fluorescenti sensibili ai cambiamenti della membrane, e combinarle con microscopia elettronica a trasmissione e microscopia correlativa per comparare i dati ottenuti dalla fluorescenza con informazioni sulla struttura delle vescicole.

     

  • Giuseppina Lambiase

    Giuseppina Lambiase è nata a Cava dei Tirreni (Sa) il 14/01/1985. Ha conseguito la laurea specialistica in Biotecnologie Mediche nel dicembre 2017 presso l’ Università Federico II di Napoli. A maggio 2018 ha vinto la borsa di studio “Sergio Lombroso” recandosi il mese successivo presso il Weizmann Institute of Science di Rehovot.

    Giuseppina è stata ospitata dal Prof. Moshe Oren in qualità di M. Sc. Visiting Student, per un periodo di tre mesi, presso il Dipartimento di Biologia Cellulare Molecolare al fine di seguire un progetto di ricerca riguardante lo studio di un fattore di trascrizione, P53, implicato nella formazione di alcuni tumori.

    Progetto di ricerca

    Giuseppina così descrive la sua attività di ricerca. “il progetto è focalizzato sullo studio di P53 un fattore di trascrizione che regola il ciclo cellulare e ricopre la funzione di soppressore tumorale. E’ anche descritto come guardiano del genoma riferendosi al ruolo nella prevenzione delle mutazioni ed è una molecola chiave nello sviluppo di molti tumori umani infatti, in circa il 50% dei tumori umani P53 è mutato, in molti casi rimanenti la funzione della proteina P53 è compromessa. Inoltre le mutazioni di P53 alterano l’ espressione dei pathway a valle di tale molecola. Pertanto durante i tre mesi di internship verranno analizzati mutanti P53 e k.o di P53 in particolari linee cellulari finalizzato alla comprensione dei meccanismi biochimici alterati in tali linee attraverso l’analisi dei dati di Rna-Seq e la successiva convalida di questi. In questo contesto si inserisce la mia attività di ricerca che sarà volta a comprendere la funzione di P53 per poter sviluppare efficaci terapie in grado di frenare selettivamente la proliferazione cellulare.

  • Mayla Bertagna

    Mayla Bertagna è nata a Milano il 10 maggio 1991. Nel 2017 ha conseguito la Laurea in Biotecnologie Mediche presso l’Università degli studi di Milano-Bicocca con una tesi di Biologia molecolare dal titolo “Role of somatic ETNK1 mutations in the pathogenesis of aCML”.

    Nel gennaio 2018 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” presso il prestigioso Weizmann Institute of Science, nel laboratorio del Prof. Tsvee Lapidot del Dipartimento di Immunologia.

    Progetto di Ricerca

    Non solo durante l’embriogenesi ma anche in seguito a trapianto, un tipo specifico di cellule staminali ematopoietiche è in grado di dirigersi nel midollo osseo e di popolarlo. Ciò è possibile grazie a specifici recettori espressi sulla superficie di queste cellule staminali ematopoietiche.

    Specifici ligandi sono in grado di riconoscere tali recettori e interagire con essi guidando le cellule verso il midollo osseo. Il mio lavoro verterà sullo studio di questi recettori, sulla localizzazione delle cellule ematopoietiche nel midollo osseo e sui meccanismi molecolari che guidano questo ripopolamento in modo tale da migliorare i protocolli di trapianto.

     

    Mi occuperò anche di un progetto legato al trasferimento mitocondriale tra cellule ematopoietiche e cellule progenitrici del midollo osseo.

    La chemioterapia è un trattamento farmacologico che ha lo scopo di inibire la crescita e la divisione delle cellule tumorali. In alcuni casi la chemioterapia può determinare la morte del paziente a causa di una lenta rigenerazione del midollo osseo.

    L’utilizzo di modelli murini in questo progetto ha permesso di comprendere meglio la comunicazione intercellulare tra cellule staminali ematopoietiche e progenitori cellulari (HSPC) e cellule stromali del midollo osseo (BMSC).

    Da studi preliminari è emerso che in seguito a chemioterapia si assiste a un trasferimento di specie reattive dell’ossigeno (ROS) alle BMSC, prevenendo l’insufficienza ematologica.

    È stato ipotizzato che il trasferimento di ROS possa essere mediato dal trasferimento di mitocondri, una delle fonti principali di ROS a livello intracellulare.

    Pertanto lo scopo del lavoro sarà quello di comprendere meglio il ruolo del trasferimento mitocondriale, tra cellule HSPC e BMSC e i fattori in grado di guidare tale trasferimento al fine di incrementare le possibilità di successo della chemioterapia.

  • Ivan Bassi

    Ivan Bassi è nato l’11 Settembre 1981 a Rho. Ha conseguito il dottorato in Medicina Clinica e Sperimentale all’Universita’ degli Studi di Milano nel 2017, con una tesi sulla caratterizzazione del gene PROKR2 nel modello Zebrafish. Attualmente è impiegato con contratto a progetto all’ Istituto Auxologico Italiano di Milano; la sua attività di ricerca ha riguardato l’ambito endocrinologico, in particolare il ruolo svolto dal recettore per le prokineticine 2 (PROKR2) nell’insorgenza dell’Ipogonadismo Ipogonadotropo Congenito (CHH) in pazienti clinici e nel modello animale Zebrafish. Nel maggio 2017 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, presso il Weizmann Institute, nel laboratorio della Dr.ssa Yaniv del Dipartimento di Neurobiologia.

    Progetto di Ricerca

    La BBB è una unita’ anatomico-funzionale che controlla strettamente il passaggio di nutrienti e ossigeno ai neuroni cerebrali, bloccando al contempo l’accesso di potenziali agenti nocivi quali tossine e patogeni. La sua integrità’ e corretto sviluppo sono essenziali per la sopravvivenza dei neuroni; ogni alterazione o difetto nella sua struttura puo’ dare origine a malattie neurologiche fatali.

    La BBB rappresenta tuttavia un ostacolo nella distribuzione al tessuto cerebrale dei farmaci presenti nel sangue, rendendo difficile il trattamento di molte patologie del sistema nervoso centrale, quali l’Alzheimer e il Parkinson, o dei tumori cerebrali quali il Glioblastoma multiforme (GBM), il più comune tra i tumori cerebrali. Il laboratorio della Dr.ssa Karina Yaniv, all’Istituto Weizmann, utilizza il sistema modello zebrafish per studiare il metabolismo delle lipoproteine durante i processi angiogenici dei tumori e nella formazione delle metastasi.

    Lo scopo del mio progetto di ricerca sarà quello di approfondire e meglio caratterizzare il ruolo delle lipoproteine nei processi molecolari di formazione e integrità della BBB. Una miglior comprensione di questi meccanismi, e lo sviluppo di un modello sperimentale che rappresenti fedelmente la complessità dinamica della fisiologia umana, costituisce un’opportunità per testare l’efficacia di nuove molecole chiave nella biologia dei tumori, con la prospettiva di poter sviluppare nuovi approcci farmacologici e terapeutici.

  • Ilaria Marrocco

    Ilaria Marrocco è nata il 7 Maggio 1988 a Fondi (LT). Nel luglio del 2013 consegue la laurea specialistica in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche presso la Sapienza, Università di Roma. Nello stesso anno viene ammessa al corso di Dottorato in Biochimica presso la stessa università. Nel 2016 ha l’opportunità di trascorrere sei mesi nel dipartimento di Pathology and Laboratory Medicine presso il Children’s Hospital of Philadelphia come Visiting PhD Student. Nel gennaio 2017 consegue il titolo di Dottore di Ricerca in Biochimica con una tesi dal titolo “PDIA3: a versatile and pleiotropic protein disulfide isomerase”. Nello stesso anno vince la borsa Post-Doc Sergio Lombroso presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Yosef Yarden del Dipartimento di “Biological Regulation”.

    Progetto di Ricerca

    Il carcinoma del polmone è uno dei più comuni tipi di cancro nell’uomo e la sopravvivenza tra i pazienti con questo tipo di tumore è molto bassa. L’80% dei casi di carcinoma polmonare diagnosticati sono rappresentati dal carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC- non small cell lung cancer). In questo tipo di tumore l’attivazione del recettore del fattore di crescita dell’epidermide (EGF- epidermal growth factor) gioca un ruolo fondamentale.

    La famiglia del recettore del fattore di crescita dell’epidermide comprende vari membri tra cui EGFR, HER2 e HER3, e le vie di segnalazione da essa attivate hanno un ruolo chiave nell’iniziazione e progressione tumorale.

    L’utilizzo di inibitori dell’EGFR nel trattamento del NSCLC è una pratica diffusa in clinica ma purtroppo tutti i pazienti diventano resistenti alle terapie nel giro di un anno. Lo scopo di questo progetto sarà dunque quello di superare la resistenza tumorale al trattamento con inibitori del recettore dell’EGF attraverso l’utilizzo di miscele di anticorpi monoclonali dirette a bloccare i vari membri di questa famiglia di recettori, in modo da sviluppare terapie efficienti atte a sconfiggere questo tipo di tumore molto diffuso.

  • Martino Maddalena

    Martino Maddalena è nato a Bari il 4 aprile 1987. Nel 2015 ha conseguito la laurea in Biotecnologie Mediche e Medicina Molecolare presso l’Università degli studi di Bari con una tesi di Biologia molecolare, in collaborazione con il CNR di Bari, dal titolo “Analisi bioinformatica delle alterazioni del trascrittoma indotte dai membri della famiglia genica di p53”. Dopo la laurea ha svolto un internship al “DNA Damage and Genome Centre” della Sussex University di Brighton (UK) studiando il ruolo del complesso telomerico nell’inibizione dei checkpoint del danno al DNA.
    Nel gennaio 2017 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso” presso il prestigioso Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Rony Seger del Dipartimento di Regolazione Biologica

    Progetto di Ricerca

    Martino Maddalena descrive così il suo progetto di ricerca: “Le cellule che accumulano mutazioni aberranti possono evolvere progressivamente in uno stato neoplastico, acquisendo una serie di capacità che portano alla trasformazione tumorale e infine alla formazione del tessuto tumorale capace di disseminare metastasi in tutto l’organismo. Il carattere più distintivo della cancerogenesi è lo sviluppo della capacità di sostenere una proliferazione cronica. Le cellule sane controllano attentamente la produzione e il rilascio di segnali che promuovono la divisione cellulare assicurando un fisiologico equilibrio di cellule all’interno del tessuto. Le cellule tumorali, invece, deregolano e sfruttano questi segnali per accrescere e sviluppare la massa tumorale.

    ERK1/2 sono proteine citosoliche appartenenti alla famiglia delle MAP chinasi che controllano una serie di processi cellulari tra cui differenziazione e proliferazione, comunemente deregolati in diversi tipi di cancro. Questa via di trasduzione del segnale è regolata da stimoli extracellulari che provocano una progressiva fosforilazione e attivazione di diversi attori intracellulari tra cui Raf e MAPK. Inibitori di queste proteine di segnalazione sono già stati sviluppati per il trattamento del melanoma. Sfortunatamente questi farmaci sono limitati al trattamento di una sottoclasse di melanoma e in alcuni casi consentono il presentarsi di recidive.
    ERK1/2 agisce a valle di questa cascata di segnalazione e attraverso una traslocazione nel nucleo è in grado di innescare processi di proliferazione cellulare. Al contrario, nel citoplasma, ERK1/2 è implicato in differenti processi cellulari benevoli e probabilmente in meccanismi di feedback negativi.

    In questo contesto si inserisce la mia attività ricerca che sarà volta a comprendere e inibire la traslocazione di ERK1/2 nel nucleo in modo tale da poter sviluppare efficaci strategie terapeutiche in grado di frenare selettivamente la proliferazione cellulare e preservare le funzioni di ERK1/2 a livello citosolico. In particolare, durante il Phd, mi concentrerò sulla traslocazione mediata dalle importine 3/7/9 che aiutano ERK1/2 ad attraversare la membrana nucleare. In questa maniera si auspica di colpire selettivamente le cellule tumorali limitando gli effetti collaterali e la resistenza che caratterizzano gli attuali trattamenti chemioterapici”.

  • Davide Gnocchi

    Davide Gnocchi, romano, nel Luglio del 2008 consegue a pieni voti con lode la Laurea quinquennale in Scienze Biologiche con indirizzo Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università di Roma “La Sapienza”, discutendo una tesi sperimentale in fisiologia cellulare sugli effetti non genomici degli ormoni tiroidei sulla proliferazione cellulare.

    Da Settembre 2008 a Luglio 2009 continua a collaborare con l’Università “La Sapienza”, avendo l’opportunità di approfondire e finalizzare lo studio iniziato con la tesi di laurea.

    A Settembre 2009 vince il concorso per l’ammissione al XXV Ciclo della Scuola di Dottorato di Ricerca in Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università “La Sapienza” (votazione: 110/120).

    Il suo progetto è focalizzato allo studio degli effetti di due metaboliti dell’ormone tiroideo sulle malattie metaboliche e sulla via di segnalazione intracellulare dell’insulina.

    Durante l’ultimo anno di Dottorato, da Febbraio a Settembre 2012, è visiting PhD student presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet a Stoccolma, dove ha l’opportunità di incrementare le sue conoscenze teoriche e pratiche. Nel Febbraio 2013 consegue il titolo di Dottore di Ricerca (giudizio finale: ottimo). Da Marzo a Luglio 2013 collabora con l’Università “La Sapienza” proseguendo e portando a termine il lavoro iniziato con il suo progetto di Dottorato.

    Da Settembre 2013 ad Agosto 2016 lavora come postdoctoral Fellow presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet. Durante questo periodo amplia gli studi iniziati durante il dottorato di ricerca, e scopre un’importante nuova strategia di segnalazione intracellulare attivata da due metaboliti dell’ormone tiroideo.

    Dopo questa esperienza decide di applicare le sue conoscenze in fisiologia e biologia cellulare allo studio dei tumori.

    A settembre 2016 vince una Borsa “Sergio Lombroso” per recarsi al “Weizmann Institute” presso il Dipartimento di “Biological Regulation” nel laboratorio diretto dal prof. Yosef Yarden.

    Progetto di Ricerca

    L’incidenza di molti tumori è in costante aumento, ed in aggiunta alle cause genetiche, molti fattori ambientali e connessi allo stile di vita sono stati recentemente riconosciuti giocare un ruolo importante nello sviluppo e nella proliferazione di molti tipi di tumore.

    Fattori biocomportamentali, come ad esempio lo stress cronico, possono rappresentare la causa scatenante dell’instaurarsi di scompensi endocrini, portando all’alterazione della corretta omeostasi fisiologica e cellulare, predisponendo così alla trasformazione neoplastica.

    Il recettore del fattore di crescita dell’epidermide (epidermal growth factor, EGF) e le sue isoforme giocano un ruolo chiave nella biologia dei tumori, poiché le vie di segnalazione intracellulare attivate dall’EGF e quelle attivate da molecole chiave come ormoni, mediatori dell’infiammazione ed altri fattori di crescita, sono in grado di interagire.

    Questa interazione, o cross talk, costituisce un importante livello di regolazione cellulare. Difetti nella corretta regolazione del cross talk tra le diverse vie di segnalazione attivate da ormoni e fattori di crescita sono stati associati con l’insorgere ed il progredire della trasformazione neoplastica.

    In questo contesto, lo scopo del progetto di ricerca sarà quello di analizzare il ruolo che il cross talk fra le vie di segnalazione attivate dall’EGF e quelle attivate da diversi ormoni e fattori di crescita può giocare nella biologia dei tumori.

    La miglior comprensione della complessa interazione tra queste vie di segnalazione permetterà di costruire un modello sperimentale che rappresenti più fedelmente la complessità dinamica della fisiologia umana, dove le cellule si trovano al centro di una multiforme rete di segnali di diversa natura.

    Questo a sua volta darà l’opportunità di identificare nuove molecole chiave nella biologia dei tumori, con la prospettiva di poter sviluppare nuovi approcci farmacologici e terapeutici.

  • Donatella Romaniello

    Donatella Romaniello è nata il 25 Luglio 1986 a Potenza. Nel 2012 ha conseguito la laurea magistrale a ciclo unico in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche, presso l’Università Sapienza di Roma dove, nello stesso anno, è stata ammessa al Dottorato di Ricerca in Biochimica. Nel 2014 ha continuato il lavoro di ricerca come Visiting PhD Student nel laboratorio della Dott.ssa J.F Bromberg, presso il Memorial Sloan Kettering Cancer Center (New York, USA) conseguendo, infine, il titolo nel Dicembre 2015 a Roma con la tesi intitolata “STAT3-mediated Signaling Pathways in Physio-Phatological Processes”. Nel 2016 vince la borsa Post-Doc Sergio Lambroso presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Yosef Yarden del Dipartimento di “Biological Regulation”

    Progetto di Ricerca

    L’adenocarcinoma polmonare non a piccole cellule, Non small cell lung cancer (NSCLC), e’ una delle principali cause di morte per tumori nel mondo. In base alla geografia ed etnia adenocarcinomi che presentano mutazioni somatiche nel gene che codifica per EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), rapresentano circa l’8-30% dei casi. Attualmente sul mercato sono disponibili diversi farmaci inibitori dell’attivita’ tirosin chinasica di questo recettore i quali hanno sensibilmente migliorato l’aspettativa di vita dei pazienti. Tuttavia, dopo la loro iniziale ed indubbia efficacia, nel giro di 11-12 mesi, circa il 70% dei casi sviluppano la recidiva presentando una nuova mutazione. Lo studio dei meccanismi di resistenza associate allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche rappresenta uno dei punti focali della ricerca condotta nel laboratorio del Prof. Yosef Yarden. Attualmente sono in corso esperimenti in vivo and in vitro che vede l’utilizzo combinato di anticorpi monoclonali contro la famiglia dell’EGFR (homo/heterocombination) e che dimostrano essere particolarmente promettenti. L’obiettivo sarà quello di determinare una combinazione di farmaci in grado di soppiantare la resistenza e risensibilizzare i pazienti alla terapia.