2016

  • Davide Gnocchi

    Davide Gnocchi, romano, nel Luglio del 2008 consegue a pieni voti con lode la Laurea quinquennale in Scienze Biologiche con indirizzo Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università di Roma “La Sapienza”, discutendo una tesi sperimentale in fisiologia cellulare sugli effetti non genomici degli ormoni tiroidei sulla proliferazione cellulare.

    Da Settembre 2008 a Luglio 2009 continua a collaborare con l’Università “La Sapienza”, avendo l’opportunità di approfondire e finalizzare lo studio iniziato con la tesi di laurea.

    A Settembre 2009 vince il concorso per l’ammissione al XXV Ciclo della Scuola di Dottorato di Ricerca in Biologia Cellulare e dello Sviluppo presso l’Università “La Sapienza” (votazione: 110/120).

    Il suo progetto è focalizzato allo studio degli effetti di due metaboliti dell’ormone tiroideo sulle malattie metaboliche e sulla via di segnalazione intracellulare dell’insulina.

    Durante l’ultimo anno di Dottorato, da Febbraio a Settembre 2012, è visiting PhD student presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet a Stoccolma, dove ha l’opportunità di incrementare le sue conoscenze teoriche e pratiche. Nel Febbraio 2013 consegue il titolo di Dottore di Ricerca (giudizio finale: ottimo). Da Marzo a Luglio 2013 collabora con l’Università “La Sapienza” proseguendo e portando a termine il lavoro iniziato con il suo progetto di Dottorato.

    Da Settembre 2013 ad Agosto 2016 lavora come postdoctoral Fellow presso il Dipartimento di “Laboratory Medicine” del Karolinska Institutet. Durante questo periodo amplia gli studi iniziati durante il dottorato di ricerca, e scopre un’importante nuova strategia di segnalazione intracellulare attivata da due metaboliti dell’ormone tiroideo.

    Dopo questa esperienza decide di applicare le sue conoscenze in fisiologia e biologia cellulare allo studio dei tumori.

    A settembre 2016 vince una Borsa “Sergio Lombroso” per recarsi al “Weizmann Institute” presso il Dipartimento di “Biological Regulation” nel laboratorio diretto dal prof. Yosef Yarden.

    Progetto di Ricerca

    L’incidenza di molti tumori è in costante aumento, ed in aggiunta alle cause genetiche, molti fattori ambientali e connessi allo stile di vita sono stati recentemente riconosciuti giocare un ruolo importante nello sviluppo e nella proliferazione di molti tipi di tumore.

    Fattori biocomportamentali, come ad esempio lo stress cronico, possono rappresentare la causa scatenante dell’instaurarsi di scompensi endocrini, portando all’alterazione della corretta omeostasi fisiologica e cellulare, predisponendo così alla trasformazione neoplastica.

    Il recettore del fattore di crescita dell’epidermide (epidermal growth factor, EGF) e le sue isoforme giocano un ruolo chiave nella biologia dei tumori, poiché le vie di segnalazione intracellulare attivate dall’EGF e quelle attivate da molecole chiave come ormoni, mediatori dell’infiammazione ed altri fattori di crescita, sono in grado di interagire.

    Questa interazione, o cross talk, costituisce un importante livello di regolazione cellulare. Difetti nella corretta regolazione del cross talk tra le diverse vie di segnalazione attivate da ormoni e fattori di crescita sono stati associati con l’insorgere ed il progredire della trasformazione neoplastica.

    In questo contesto, lo scopo del progetto di ricerca sarà quello di analizzare il ruolo che il cross talk fra le vie di segnalazione attivate dall’EGF e quelle attivate da diversi ormoni e fattori di crescita può giocare nella biologia dei tumori.

    La miglior comprensione della complessa interazione tra queste vie di segnalazione permetterà di costruire un modello sperimentale che rappresenti più fedelmente la complessità dinamica della fisiologia umana, dove le cellule si trovano al centro di una multiforme rete di segnali di diversa natura.

    Questo a sua volta darà l’opportunità di identificare nuove molecole chiave nella biologia dei tumori, con la prospettiva di poter sviluppare nuovi approcci farmacologici e terapeutici.

  • Donatella Romaniello

    Donatella Romaniello è nata il 25 Luglio 1986 a Potenza. Nel 2012 ha conseguito la laurea magistrale a ciclo unico in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche, presso l’Università Sapienza di Roma dove, nello stesso anno, è stata ammessa al Dottorato di Ricerca in Biochimica. Nel 2014 ha continuato il lavoro di ricerca come Visiting PhD Student nel laboratorio della Dott.ssa J.F Bromberg, presso il Memorial Sloan Kettering Cancer Center (New York, USA) conseguendo, infine, il titolo nel Dicembre 2015 a Roma con la tesi intitolata “STAT3-mediated Signaling Pathways in Physio-Phatological Processes”. Nel 2016 vince la borsa Post-Doc Sergio Lambroso presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Yosef Yarden del Dipartimento di “Biological Regulation”

    Progetto di Ricerca

    L’adenocarcinoma polmonare non a piccole cellule, Non small cell lung cancer (NSCLC), e’ una delle principali cause di morte per tumori nel mondo. In base alla geografia ed etnia adenocarcinomi che presentano mutazioni somatiche nel gene che codifica per EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), rapresentano circa l’8-30% dei casi. Attualmente sul mercato sono disponibili diversi farmaci inibitori dell’attivita’ tirosin chinasica di questo recettore i quali hanno sensibilmente migliorato l’aspettativa di vita dei pazienti. Tuttavia, dopo la loro iniziale ed indubbia efficacia, nel giro di 11-12 mesi, circa il 70% dei casi sviluppano la recidiva presentando una nuova mutazione. Lo studio dei meccanismi di resistenza associate allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche rappresenta uno dei punti focali della ricerca condotta nel laboratorio del Prof. Yosef Yarden. Attualmente sono in corso esperimenti in vivo and in vitro che vede l’utilizzo combinato di anticorpi monoclonali contro la famiglia dell’EGFR (homo/heterocombination) e che dimostrano essere particolarmente promettenti. L’obiettivo sarà quello di determinare una combinazione di farmaci in grado di soppiantare la resistenza e risensibilizzare i pazienti alla terapia.

  • Sara Federici

    Sara Federici è nata l’1 luglio 1982 a Urbino. Ha conseguito il dottorato in Microbiologia presso l’Università di Urbino “Carlo Bo” nel 2012, con una tesi sulla caratterizzazione di proprietà probiotiche di isolati batterici da alimenti fermentati.

    Attualmente è assegnista di ricerca all’ Istituto di Microbiologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore, sede di Piacenza-Cremona. Finora la sua attività di ricerca ha riguardato lo studio del microbiota intestinale umano e animale, e la possibile relazione di causa-effetto che lega la composizione del microbiota intestinale con stati infiammatori cronici o transitori dell’apparato gastro-intestinale. Dal 2012 ha svolto principalmente la sua attività presso il CRB (Centro di Ricerche Biotecnologiche) dell’Università Cattolica del Sacro Cuore. Nel Maggio 2016 ha vinto la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, presso il Weizmann Institute, nel laboratorio del prof. Elinav del Dipartimento di Immunologia.

    Progetto di Ricerca

    Sara descrive così il suo progetto di ricerca: “Il mio progetto è volto a chiarire se la presenza di alcuni patogeni intestinali possa avere un ruolo nell’insorgenza del carcinoma del colon-retto (CRC). E’ noto che, in condizioni fisiologiche, nella mucosa intestinale esiste un’interazione continua tra sistema immunitario e batteri costituenti il microbiota; tuttavia in particolari condizioni, come meccanismi immunologici compromessi o presenza di patogeni intestinali, si può arrivare ad una attivazione cronica del sistema immunitario, che può provocare o sostenere la crescita di tumori. Inoltre, è noto che in caso di stati infiammatori intestinali di varia natura, si osserva una composizione alterata del microbiota intestinale, chiamata “disbiosi”; tuttavia i meccanismi di causa-effetto che legano disbiosi ed infiammazione sono ancora da chiarire.

    Recenti studi hanno associato lo stato infiammatorio che accompagna le malattie infiammatorie croniche all’insorgenza del carcinoma del colon-retto (carcinoma del colon-retto indotto da infiammazione). Inoltre una disbiosi caratterizzata da massiva presenza di certi patogeni intestinali, quali Prevotella spp., è stata riscontrata in associazione a infiammazione intestinale e CRC associato all’infiammazione.

    Lo scopo del progetto è indagare se una comunità disbiotica intestinale, composta da selezionati patogeni, può indurre o accelerare il CRC indotto da infiammazione, e se, tramite trapianto di microbiota intestinale sano, è possibile intervenire sulla gravità e l’insorgenza del carcinoma del colon-retto indotto da infiammazione.

  • Francesca Avemaria

    Francesca Avemaria è nata a Napoli il 20 maggio 1986. Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biologia Applicata alla Ricerca Biomedica nel 2010 presso l’Università degli Studi di Milano. Nel dicembre 2015 ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Biochimica presso l’Università degli Studi di Milano discutendo una tesi dal titolo “Diabetes Mellitus: a complex metabolic disorder. Exploring the disease through Fructosamine 3-kinese gene analysis”. Nell’aprile 2016 vince una borsa Post-Doc “Sergio Lombroso” presso il Weizmann Institute of Science nel Laboratorio del Prof. Lapidot del Dipartimento di Immunologia.

    Progetto di ricerca

    Il progetto di ricerca si focalizzerà sulla regolazione della migrazione delle cellule staminali ematopoietiche autorinnovanti a lungo termine (LT-HSC, Long Term – Hematopoietic Stem Cell) trapiantate dal circolo sanguigno al midollo osseo.

    Durante lo sviluppo fetale, nell’ematopoiesi, le cellule staminali migrano dal fegato al flusso sanguigno e si localizzano in modo preferenziale all’interno del midollo osseo, sito in cui rimarranno durante il corso della vita adulta. Questo processo viene imitato nei protocolli di trapianto di midollo osseo, procedura utilizzata per la cura di pazienti affetti da cancro.

    Recentemente nel laboratorio del Prof. Lapidot hanno scoperto che la ritenzione delle LT-HSC all’interno del midollo osseo e la loro migrazione verso il flusso sanguigno sembra essere regolata da due differenti cascate di segnalazione connesse alla coagulazione (Gur-Cohen et al., Nat Med 2015). Il progetto di ricerca della Dr. Avemaria cercherà di far luce sul meccanismo attraverso il quale queste cellule staminali del midollo osseo siano capaci di migrare attraverso il flusso sanguigno e tornare nuovamente nel midollo osseo a seguito del loro trapianto.

    A questo scopo verrà esaminato il ruolo di due differenti cascate di segnalazione: la via anti-coagulante e anti-infiammatoria aPC/EPC/PAR1e la via pro-coagulante e pro-infiammatoria Trombina/PAR1 attraverso lo studio di LT-HSC umane e murine. Scopo della ricerca è quello di identificare nuovi meccanismi e fattori chiave nella regolazione dell’homing delle LT-HSC all’interno del midollo osseo; inoltre questo studio potrebbe portare a un miglioramento dei protocolli di trapianto di cellule staminali ematopoietiche.

  • Luigi Mazzeo

    Mazzeo Luigi è nato il 13 dicembre 1989 a Foggia. L’11 luglio 2014 ha conseguito la laurea magistrale specialistica a ciclo unico in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche (CTF) presso l’Università di Urbino Carlo Bò con una tesi dal titolo “Il contributo degli SNPs mitocondriali nella stratificazione del rischio della Sindrome di Brugada”. Qualche mese dopo , la passione per la ricerca, lo spinge ad approfondire la biologia molecolare. Si iscrive così al corso di laurea magistrale in Biologia Molecolare e Applicata presso l’Università Politecnica delle Marche. Nel 2016, vince la Borsa di studio “Sergio Lombroso”, che gli permette di svolgere la tesi di laurea come MSc visiting student presso il laboratorio del professor Yosef Yarden nel Dipartimento di “Biological Regulation.

    Progetto di ricerca

    I fattori di crescita e i loro recettori trans-membrana giocano un ruolo chiave e contribuiscono notevolmente nella progressione tumorale: dalla fase iniziale allo stadio clonale, fino all’angiogenesi e alla metastatizzazione. Quindi lo studio del pathway di queste molecole ci dà informazioni utili per lo studio e la progettazione di inibitori tumorali. Un esempio è la famiglia dei recettori tirosin chinasi ErbB che legano un’ampia famiglia di fattori di crescita tra cui il fattore di crescita dell’epidermide (EGF). Questa famiglia include ErbB1, ErbB2, ErbB3 e ErbB4.

    Questi recettori possono sia omo-dimerizzare che etero-dimerizzare con conseguenze molto diverse a seconda del dimero formato. Il professor Yarden indirizza la sua ricerca sull’effetto ed il coinvolgimento della famiglia ErbB nella mobilità delle cellule tumorali e nella loro capacità di attraversare i tessuti, inoltre esplora la possibilità di differenti anticorpi, diretti contro specifiche isoforme di EGF di inibire la metastatizzazione.