2019

  • Fabrizia Suzzi

    Fabrizia Suzzi è nata a Gaeta (LT) il 18 Luglio 1992. Ha iniziato il percorso universitario presso l’ateneo di Pisa, conseguendo il titolo di laurea triennale in Scienze Biologiche. Si è iscritta al corso di laurea magistrale in Biologia della Salute presso l’Università degli studi Bologna nel settembre 2016. Al termine dei due anni di specialistica ha conseguito la laurea con una tesi sperimentale su “Valutazione degli effetti citotossici indotti da tossine vegetali in linee tumorali di differente derivazione”, sotto la supervisione dei Professori Letizia Polito e Andrea Bolognesi.

    Dal mese di Maggio 2019 Fabrizia è stata ospitata presso il Weizmann Institute of Science di Rehovot dal Professor Yosef Yarden in qualità di M. Sc. visitng Student presso il Dipartimento di Biological Regulation, al fine di seguire un progetto di ricerca riguardante l’utilizzo di anticorpi monoclonali anti-recettori e inibitori della tirosina chinasi selezionati contro le cellule tumorali.

     

    Progetto di ricerca

    I fattori di crescita, insieme all’adesione e ad altre molecole, giocano un ruolo fondamentale nella crescita cellulare invasiva che ha luogo nell’embrione in via di sviluppo. La crescita invasiva si verifica raramente in età adulta, ma la malignità spesso imbriglia i fattori di crescita o le loro vie di segnalazione a valle per migliorare l’aggressività e la metastasi del tumore.
    Le chiavi per comprendere l’azione del fattore di crescita nel cancro sono i loro recettori di superficie: un gruppo di glicoproteine ​​transmembrane la cui funzione citoplasmatica della tirosina chinasi è stimolata dal legame del fattore di crescita con la parte del recettore extracellulare e l’induzione della formazione del dimero. Un esempio è fornito dalla famiglia di recettori tirosin-chinasi (RTK) della famiglia ErbB, che lega una grande famiglia di fattori di crescita che condividono un dominio simile al fattore di crescita epidermico (EGF).
    Il Prof. Yarden affronta l’effetto della famiglia ErbB sulla mobilità delle cellule tumorali e sulla loro capacità di attraversare le barriere tissutali. Esplora anche il potenziale degli anticorpi diretti contro fattori di crescita selezionati per inibire le metastasi.

  • Bianca Pellegrino

    Bianca Pellegrino è nata a Bari il 26/07/1993.
    Ha conseguito la Laurea Specialistica in Biologia Applicata alla Ricerca Biomedica nel 2018 presso l’Università degli Studi di Parma.  La discussione della tesi sperimentale dal titolo “ the role of glutamine metabolism in myeloma bone microenvironment”, ha riguardato lo studio del metabolismo glutaminergico all’interno del midollo osseo mielomatoso, e i suoi effetti durante i processi di osteoblasto genesi e osteoclastogenesi.
    A giugno del corrente anno vince una borsa  da summer student “ Sergio Lombroso” presso il Weitzmann Institute of Science nel laboratorio del prof. Moshe Oren  del dipartimento di biologia molecolare e cellulare.

     

    Progetto di ricerca:

    Il progetto di ricerca a cui parteciperà si focalizza sugli effetti delle mutazioni di TP53 nella biologia
    dell’ adenocarcinoma pancreatico duttale (PDAC) e negli eventuali trattamenti terapeutici.

    Il PDAC è una delle patologie neoplastiche più letali, con un tasso di mortalità elevatissimo, essendo infatti un tumore molto aggressivo, asintomatico nelle fasi iniziali e privo di efficaci strategie terapeutiche. Il 70% dei pazienti affetti da PDAC presentano mutazioni nel gene codificante p53.

    La proteina p53 è considerata il guardiano del genoma per la sua straordinaria funzione anti-tumorale nelle cellule sane. Non è sorprendente quindi che sia la proteina più mutata e deregolata nel cancro. Le mutazioni di TP53 possono portare a una perdita di funzione della proteina o nel peggiore dei casi ad una trasformazione della conformazione di p53 che da proteina anti-tumorale diviene una proteina pro-tumorale agendo da vero e proprio oncogene.

    Dal punto di vista teorico infatti, una buona percentuale di pazienti affetti da PDAC manifesta una potenziale proteina anti-tumorale espressa ad altissimi livelli nel tumore ma con una conformazione che la rende deleteria.

    ll progetto di ricerca sarà incentrato sul capire l’impatto di questa proteina mutata nello sviluppo e progressione del tumore per evidenziare nuove possibilità terapeutiche. In parallelo verranno testati dei nuovi farmaci sviluppati nel Weizmann che correggono la conformazione di p53 riportandola ad uno stato funzionale restaurando il suo ruolo oncosoppressore.